Il cervello e la sua modificabilità / The brain and its changeability.

Il cervello e la sua modificabilità / The brain


and its changeability.


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Joseph Cotellessa




Introduzione

Fino a non molti anni fa era opinione comune credere che il cervello, in quanto macchina straordinaria e altamente complessa, non fosse modificabile e le sue cellule, i neuroni, fossero destinati a una progressiva ma inesorabile morte, più accentuata dopo i venticinque anni. A sostegno di ciò l’impossibilità di studiare il cervello in vivo a livello microscopico e l’evidenza clinica che dimostrava quanto fossero rare le remissioni complete dei sintomi in pazienti con danni al sistema nervoso centrale. La conseguenza più ovvia è stata per anni la scarsa considerazione per l’attività riabilitativa di pazienti con patologie neurologiche acquisite o congenite.
Nel 1998, una svolta decisiva la diede lo svedese Peter S. Eriksson pubblicando sulla prestigiosa rivista Nature Medicine uno studio  che dimostrava come anche le cellule nervose potevano essere soggette al fenomeno della mitosi; i risultati, in seguito replicati in varie parti del mondo, furono osservati soprattutto a livello dell’ippocampo e delle strutture periventricolari dell’encefalo.
A questo punto si rese necessario rivedere alcune posizioni scientifiche sulla funzionalità cerebrale e, in particolare, cominciò a farsi strada l’idea che la modificabilità cerebrale non fosse poi un concetto così assurdo. Ma prima che gli scienziati cominciassero a utilizzare con disinvoltura il termine di “plasticità cerebrale” ci vollero ancora diversi anni. Finalmente, alle soglie del terzo millennio, si è confermato una volta per tutte che il sistema nervoso è in grado di modificare la propria struttura in risposta sia agli stimoli provenienti dall’organismo sia a quelli provenienti dall’ambiente esterno.

La neuroplasticità

La plasticità cerebrale è il risultato di due fenomeni, lo sprouting e la neurogenesi. Il primo è un termine inglese che significa gemmazione o germogliazione e si riferisce allo sviluppo di nuove connessioni sinaptiche tra i neuroni; il secondo, invece, implica la possibilità che si possano formare nuove cellule nervose o che quelle silenti possano diventare attive. La scoperta più interessante degli ultimi anni è stata sicuramente la dimostrazione che il pensiero, l’apprendimento e le esperienze di vita in genere sono in grado di apportare delle modifiche strutturali al cervello agendo direttamente sull’espressione genica.
Eric Kandel fu il primo a dimostrare che quando impariamo qualcosa di nuovo i nostri neuroni modificano la loro struttura creando nuove connessioni sinaptiche: i cambiamenti a breve termine avverrebbero semplicemente attraverso modificazioni biochimiche temporanee a livello delle terminazioni sinaptiche, mentre i cambiamenti a lungo termine implicherebbero un processo decisamente più complesso in cui la protein-chinasi A dal corpo della cellula passerebbe all’interno del nucleo favorendo l’espressione di alcuni geni; i geni attivati produrrebbero a loro volta altre proteine che, modificando la struttura, favorirebbero la crescita di nuove connessioni sinaptiche.
Un’altra convinzione che è venuta modificandosi nel corso degli anni è l’idea che il cervello sia organizzato in aree anatomiche altamente specializzate da un punto di vista funzionale e che una lesione a tale aree porti inesorabilmente alla perdita della funzione sottostante. Sebbene sia corretto pensare al cervello come a un organo complesso in cui le diverse funzioni cognitive, motorie e percettive hanno delle sedi anatomiche preferenziali, la teoria locazionista di Broca e Wernicke e quella modulare di Fodor, sono state rivisitate alla luce di una ipotesi di funzionamento cerebrale che desse maggior risalto ai collegamenti tra le diverse aree piuttosto che al funzionamento isolato di singole regioni cerebrali e degli ipotetici moduli sottostanti.
Negli ultimi decenni, lo sviluppo di nuove tecniche di imaging cerebrale ha dato enfasi a un filone di ricerche orientato allo studio del recupero in pazienti con esiti di stroke e in pazienti con glioma di grado lieve (LGG; WHO glioma di II grado). Gli studi hanno confermato come, in entrambi i casi, sia possibile un buon recupero anche quando la lesione risulti estesa e interessi aree cerebrali definite funzionalmente importanti.
Studi ormai datati condotti su animali avevano dimostrato che il recupero funzionale era migliore in lesioni cerebrali lentamente ingravescenti che non in lesioni acute.
Durante la fase acuta che segue immediatamente lo stroke, si verificano cambiamenti passivi non plastici che implicano una riperfusione dell’area interessata con seguente riduzione della deplezione di ossigeno, risoluzione dell’edema, dei processi infiammatori e del fenomeno della diaschisi. Dopo la fase acuta postischemica, si verificano invece delle compensazioni funzionali che dipendono dall’architettura della rete lesionata. La letteratura sui deficit motori e linguistici sembra confermare un miglior recupero quando la riorganizzazione avviene direttamente nelle aree adiacenti la zona infartuata. Se questo non è possibile perchè la compromissione coinvolge una regione particolarmente estesa, la compensazione può avvenire attraverso il reclutamento di aree omologhe dell’emisfero controlaterale ma il recupero risulterà minore.
La TMS può essere utile in fase sub-acuta per inibire l’iperattivazione dell’emisfero controlesionale e permettere a quello danneggiato di recuperare gradualmente la sua funzionalità. Chollet e coll. nel 1991, attraverso l’uso della PET, avevano osservato come in un gruppo di sei pazienti con lesione capsulare il movimento dell’arto paretico fosse associato a una attivazione bilaterale maggiore rispetto al movimento dell’arto sano. Ciò poteva dipendere da una serie di fattori: la presenza di movimenti mirror nell’arto sano quando il soggetto mostrava l’intenzione di muovere quello paretico, il reclutamento di aree ipsi e controlaterali distanti da quella lesa come possibile soluzione quando l’entità del danno è tale da non consentire la riorganizzazione della zona perilesionale e, infine, la soppressione dell’inibizione transcallosale.
Nei pazienti con LGG in fase prechirurgica l’esame obiettivo neurologico può risultare del tutto normale o solo lievemente compromesso. Le neuroimmagini evidenziano quattro meccanismi neuroplastici differenti che si possono verificare secondo i casi:
1) il carattere infiltrante del LGG può far sì che la funzione sottostante l’area persista grazie a un’attività intra-tumorale ancora presente;
2) aree cerebrali topiche per alcune funzioni cognitive, es. il linguaggio, possono “ridistribuirsi” immediatamente nelle zone limitrofe al tessuto tumorale;
3) può crearsi una rete di collegamento tra diverse aree dell’emisfero leso per vicariare funzioni altamente selettive, es. l’attivazione della SMA, dell’area premotoria e del lobo parietale superiore durante compiti semplici di finger tapping quando il glioma ha invaso l’area motoria primaria;
4) può crearsi una rete di collegamento tra aree omologhe dell’emisfero sano.
Alcuni studi hanno dimostrato come i suddetti quattro processi di riorganizzazione plastica del cervello conseguenti a LGG avvengano in modo gerarchico: dapprima la riorganizzazione interesserebbe le regioni colpite e le aree perilesionali per poi, se ciò non dovesse essere sufficiente, passare in un secondo momento al reclutamento di aree lontane ipsi e controlesionali, esattamente come succede nello stroke.
L’uso della stimolazione elettrica diretta (DES) in fase operatoria consente ai neurochirurghi di stabilire esattamente la quantità di tessuto tumorale e peri-tumorale che è possibile rimuovere minimizzando le conseguenze a livello di funzionalità cognitiva, motoria e somatosensoriale. L’uso di questa tecnica ha confermato la ridistribuzione perilesionale della funzione sottostante l’area invasa dal tumore.
Sebbene resti sottointeso che il cervello non è fatto di zone equipollenti in grado di compensare qualunque tipo di disfunzione, possiamo però concludere, con relativa sicurezza, che non esistono regioni totalmente indipendenti l’una dall’altra da un punto di vista funzionale e che lesioni estese di aree importanti possono essere compensate attraverso una riorganizzazione neurale in aree adiacenti o anche molto distanti.
Lesioni lentamente ingravescenti come nel caso del LGG o di altre malattie neurodegenerative progressive, sembrano determinare conseguenze minori rispetto a lesioni a insorgenza acuta come nello stroke. I malati di Parkinson, ad esempio, possono avere un periodo preclinico asintomatico della durata di diversi anni fin quando non viene raggiunta una perdita di circa l’80% delle cellule dopamimergiche della pars compacta della substantia nigra. Il fattore tempo, oltre all’estensione della lesione, sembra giocare un ruolo cruciale nel determinare la capacità del cervello di utilizzare la plasticità di cui è dotato: fenomeni degenerativi lenti e progressivi sembrano favorire una migliore riorganizzazione neurale. L’ipotesi avanzata da alcuni è che probabilmente le aree lesionate potrebbero avere il tempo sufficiente per “insegnare” nuove competenze ad altre aree attraverso una fitta rete di circuiti diretti e indiretti.
Lo stesso processo di compensazione sembra verificarsi nell’invecchiamento normale: gli anziani, infatti, per mantenere una certa efficienza a fronte dei processi degenerativi legati all’età, devono reclutare reti neurali sempre più estese con coinvolgimento di entrambi gli emisferi cerebrali.

Implicazione per la riabilitazione

Da quanto suddetto possiamo dedurre che la plasticità cerebrale è un meccanismo evolutivo in grado di bypassare le limitazioni imposte dal genoma permettendo l’adattamento alle pressioni ambientali, ai cambiamenti fisiologici e alle esperienze in genere. Ma, se la plasticità è il meccanismo alla base dello sviluppo e dell’apprendimento, purtroppo lo è anche per la patologia. Ad esempio, uno studio condotto su un gruppo di chitarristi affetti da distonia della mano sviluppata in seguito alla pratica professionale ha evidenziato come, rispetto ai controlli, i pazienti mostrassero una maggiore attivazione della corteccia somatosensoriale primaria controlaterale e una ipoattivazione bilaterale delle aree premotorie suggerendo un reclutamento anomalo di aree corticali per il controllo dei movimenti volontari.
L’uso della Stimolazione Magnetica Transcranica ripetuta (rTMS) associato alla terapia fisica sta dando buoni risultati nel trattamento di pazienti emiparetici post-stroke. In fase acuta, l’ipereccitabilità dell’emisfero sano a discapito di quello leso ha come obiettivo ridurre la richiesta di ossigeno e glucosio nella zona perilesionale nel tentativo di limitare l’estensione della lesione. Terminata la fase acuta, l’outcome motorio migliore si verifica in presenza di uno shift nell’interazione tra i due emisferi con il ripristino di una condizione di eccitabilità nell’emisfero lesionato quando l’arto paretico viene mobilizzato; spesso però questa condizione non si verifica limitando alquanto le possibilità di recupero funzionale. Diversi studi hanno ormai confermato l’efficacia della rTMS in pazienti emiparetici se somministrata in fase immediatamente post-acuta (1-2 mesi dopo lo stroke).
Terapie fisiche come la Constraint - Induced Movement Therapy (CIMT) sono ugualmente in grado di bilanciare l’eccitabilità neuronale tra i due emisferi favorendo un buon recupero motorio. La tecnica consiste nell’immobilizzare l’arto sano con uno splint o un grosso guanto in modo da obbligare il paziente a utilizzare al meglio delle sue possibilità l’arto paretico. È sufficiente un trattamento giornaliero di 3 ore per due settimane per avere risultati significativi rispetto al trattamento fisioterapico classico. Le sedute consistono in esercizi banali come infilare dei pioli in dei buchi, spostare barattoli da uno scaffale all’altro, scoppiare delle bolle di sapone ecc. con un incremento graduale della difficoltà. All’Università di Jena in Germania hanno dimostrato che in seguito a un ictus, la mappa cerebrale dell’area motoria corrispondente all’arto leso si restringe di circa la metà. Il trattamento con la CIMT è in grado di riportare a dimensioni soddisfacenti l’area cerebrale colpita facendo perno sul meccanismo della neuroplasticità: il tessuto adiacente perilesionale può assumere il controllo dell’area compromessa con crescita di nuove sinapsi dando origine a una riorganizzazione cerebrale che talvolta può arrivare a coinvolgere ampie regioni in modo trasversale.
L’uso costretto dell’arto malato impedisce che si verifichi il fenomeno del learned non use in base al quale ripetuti insuccessi nel muovere l’arto paretico in fase acuta e sub-acuta portano il paziente a sviluppare schemi motori compensatori con l’arto sano perdendo progressivamente la possibilità di recupero funzionale di quello paretico. Nonostante il “ricablaggio” cerebrale non sia perfetto, soprattutto dopo lesioni estese, e i neuroni vicarianti siano meno efficaci degli originali, i risultati ottenuti possono essere comunque molto incoraggianti anche in pazienti in fase cronica da diversi anni.
Un altro esempio di plasticità cerebrale è offerto da una serie di studi condotti sui non vedenti dalla nascita. Sadato e coll. nel 1998 hanno dimostrato l’attivazione non solo della corteccia motoria primaria durante la lettura Braille ma soprattutto di quella occipitale mediale bilateralmente (aree 17) e delle regioni extrastriate. Hamilton e coll. nel 2000 riferiscono il caso di una paziente cieca che in seguito a uno stroke occipitale bilaterale non era più in grado di leggere il Braille nonostante avesse mantenuto la capacità di discriminare al tatto gli stimoli: semplicemente, i punti utilizzati per il Braille avevano perduto per lei ogni significato.
Pascual-Leone e coll. nel 2001 hanno condotto un elegante studio su soggetti sani privati totalmente della vista per 5 giorni. Al termine, tutti i soggetti sono stati sottoposti a mappatura cerebrale con la TMS scoprendo che la loro corteccia visiva aveva già cominciato a elaborare stimoli tattili e acustici in un così breve periodo di tempo. La rapidità nell’elaborare stimoli per i quali la corteccia visiva non dovrebbe essere geneticamente predisposta, ha portato gli autori a ipotizzare che, in condizione di deprivazione sensoriale, la riorganizzazione cerebrale possa avvenire secondo i seguenti steps:
1) smascheramento di circuiti preesistenti che tendono a tornare immediatamente silenti nel caso in cui si ripristini una condizione di normalità sensoriale;
2) sviluppo di nuovi percorsi che implicano la crescita di nuove sinapsi e di nuove connessioni neurali in situazioni ambientali di cambiamento più prolungati nel tempo e più stabili.

Ruolo degli psicofarmaci e della psicoterapia sulla neuroplasticità

Recentemente è stato dimostrato l’effetto indotto dalla somministrazione cronica di alcuni psicofarmaci sui fattori neurotrofici e sulla neurogenesi.
Tra i fattori neurotrofici particolare interesse è stato rivolto al Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) presente soprattutto a livello dell’ippocampo e della corteccia frontale e implicato nei processi di apprendimento e memoria e nei meccanismi di controllo del comportamento. Tale fattore risulta ridotto in patologie quali la schizofrenia e il disturbo bipolare con perdita di spine dendritiche e aumento della vulnerabilità neuronale. Il trattamento cronico con antipsicotici di seconda generazione come la clozapina, olanzapina e la quetiapina si è dimostrato in grado di normalizzare i livelli di BDNF in modelli animali. Questi e atri farmaci come gli antidepressivi a base di fluoxetina e gli stabilizzatori dell’umore come il litio e l’acido valproico sembrerebbero stimolare la neurogenesi e correggere le alterazioni morfofunzionali osservate nell’ippocampo e nella corteccia frontale di pazienti con gravi patologie psichiatriche, aumentando l’espressione dei fattori neurotrofici come il BDNF.
Ma la neuroplasticità può essere indotta anche dalla psicoterapia. A questo proposito, dobbiamo ricordare che fu proprio Freud, grande neurofisiologo, il primo a suggerire che l’apprendimento modifica le “barriere di contatto” tra le cellule nervose anticipando a quei tempi i concetti di sinapsi, di neuroplasticità e il principio conosciuto come “legge di Hebb” secondo cui i neuroni che si attivano contemporaneamente tendono a formare una rete che in futuro avrà maggiori probabilità di attivarsi nuovamente in toto.
Nel 1998 Eric Kandel disse “la modificabilità dell’espressione genica dovuta all’apprendimento è particolarmente efficace, tanto che ha portato a un nuovo tipo di evoluzione: l’evoluzione culturale…” e ancora “la specie umana è molto più soggetta a mutamenti innescati dall’evoluzione culturale che non da quella biologica…”. Sulla scia di queste affermazioni, la psicoterapia, intesa come l’influenza esercitata dall’ambiente sul comportamento è a pieno titolo una forma di apprendimento che, in quanto tale, è in grado di produrre modificabilità cerebrale. Studi di follow-up effettuati soprattutto su soggetti affetti da depressione, DOC, fobie e disturbo borderline di personalità sottoposti a psicoterapia cognitivo-comportamentale o dinamica hanno evidenziato la normalizzazione di aree quali il talamo e le regioni frontali anche in assenza di supporto farmacologico.
La psichiatra Susan Vaughan ha definito uno psicoterapeuta efficace come una sorta di “microchirurgo della mente che agisce parlando ai neuroni e modificandone le connessioni” nel tempo, in modo che stili di vita e di pensiero disfunzionali diventino più adattivi.

ENGLISH

Introduction
Until a few years ago it was commonly believed that the brain, as extraordinary and highly complex machine, it can not be modified and its cells, the neurons, were destined to a gradual but inexorable death, more pronounced after twenty-five years. In support of this it is impossible to study the brain in vivo at a microscopic level and the clinical evidence that showed how the complete remission of symptoms in patients with damage to the central nervous system were rare. The most obvious consequence has been for years the lack of consideration for the rehabilitation activities of patients with neurological diseases acquired or congenital.
In 1998, a turning point gave the Swede Peter S. Eriksson publishing the prestigious journal Nature Medicine a study which showed that nerve cells could also be subject to the phenomenon of mitosis; results, subsequently replicated in various parts of the world, were observed mainly at the level of the hippocampus and the periventricular structures of the brain.
At this point it became necessary to review some scientific positions on brain function and, in particular, began to get the idea that the brain modifiability was not then a so absurd concept. But before scientists began to casually use the term of "brain plasticity" it took several more years. Finally, on the threshold of the third millennium, it has confirmed once and for all that the nervous system is able to change its structure in response to stimuli from both the body as well as those coming from the outside environment.
neuroplasticity
The brain plasticity is the result of two phenomena, sprouting and neurogenesis. The first is an English term meaning budding or germination and refers to the development of new synaptic connections between neurons; the second, however, implies the possibility that you can form new nerve cells or silent ones can be made operative. The most interesting discovery of recent years was certainly proof that thinking, learning and life experiences in general are able to make any structural changes to the brain by acting directly on gene expression.
Eric Kandel was the first to demonstrate that when we learn something new our neurons modify their structure by creating new synaptic connections: the short-term changes would occur simply through temporary biochemical changes in synaptic endings, while long-term changes would imply a much more complex process in which the protein kinase a pass from the cell body in the nucleus by encouraging the expression of certain genes; activated genes produce proteins that in turn other, changing the structure, would promote the growth of new synaptic connections.
Another belief that has come modifying itself over the years is the idea that the brain is organized in highly specialized anatomical areas from a functional point of view and that an injury to such areas inevitably leads to the loss of the underlying function. Although it is correct to think of the brain as a complex organ in which different cognitive functions, motor and perceptive have preferential anatomic sites, the locazionista theory Broca's and Wernicke and the modular Fodor, have been revised in the light of a working hypothesis brain that would give greater emphasis to the links between the different areas rather than the operation block individual brain regions and hypothetical form below.
In recent decades, the development of new brain imaging techniques has given emphasis to a line of research aimed at the recovery of the study in patients with stroke and in patients with low-grade glioma (LGG; glioma WHO grade II). Studies have confirmed that, in both cases, it is possible a good recovery even where the lesion appears extended and interests brain areas defined functionally important.
outdated animal studies had shown that functional recovery was better in slowly worsening brain lesions than in acute injuries.
During the acute stage immediately following a stroke, occurring passive non-plastic changes that involve a reperfusion of the affected area with following reduction of the depletion of oxygen, resolution of the edema, of inflammatory processes and of the diaschisis phenomenon. After the acute phase of post-ischemic, instead of experiencing functional compensation that are dependent on the damaged network. The literature on motor and language deficits seems to confirm a better recovery when the reorganization takes place directly in the areas adjacent to the infarcted area, edema resolution of inflammatory processes and of diaschisis phenomenon. After the acute phase of post-ischemic, instead of experiencing functional compensation that are dependent on the damaged network. The literature on motor and language deficits seems to confirm a better recovery when the reorganization takes place directly in the areas adjacent to the infarcted area. If this is not possible because the compromise involves a particularly large region, the compensation can be through the recruitment of homologous areas of the hemisphere contralateral but recovery will be lower.
The TMS can be useful in the sub-acute phase to inhibit the overactivation of the hemisphere contralesional and allow the damaged one to gradually recover its functionality. Chollet et al. in 1991, through the use of PET, they looked like a group of six patients with capsular injury the paretic limb movement was associated with increased bilateral activation than the healthy limb movement. This could depend on a number of factors: the presence of mirror movements healthy limb when the subject showed the intention to move the paretic, the recruitment of ipsi and contralateral areas distant from the injured party as a possible solution when the extent of the damage it does not allow the reorganization of the surrounding skin and, finally, suppression inhibition transcallosale.
In patients with LGG during the presurgical neurological examination may be completely normal or only mildly affected. Neuroimaging neuroplastic show four different mechanisms that may occur according to the cases:
1) the infiltrating character of the LGG can ensure that the underlying function persists area thanks to intra-tumor activity is still present;
2) topical brain areas for some cognitive functions, eg. language, can "redistribute" immediately in the areas adjacent to the tumor tissue;
3) can create a network linking different areas of the hemisphere affected by vicariare highly selective functions, eg. the activation of the SMA, premotor area and the superior parietal lobe during simple tasks of finger tapping when the glioma has invaded the primary motor area;
4) can create a network linking homologous areas of the hemisphere healthy.
Some studies have shown that the above four plastic reorganization of the brain resulting from LGG to take place in a hierarchical manner: first, the reorganization would affect the affected regions and perilesional areas and then, if that does not help, move later to recruitment of areas far ipsi and controlesionali, just as happens in stroke.
The use of direct electrical stimulation (DES) in the operating phase allows neurosurgeons to determine exactly the amount of tumor and peri-tumor tissue that can be removed by minimizing the consequences at the level of cognitive function, motor and somatosensory. The use of this technique has confirmed the perilesional redistribution of function below the area invaded by the tumor.
Although implied remains that the brain is not made of equivalent areas able to compensate any type of malfunction, however, we can conclude, with relative certainty, that there are regions not totally independent from each other from a functional point of view and that lesions extended of important areas can be compensated by a neural reorganization in adjacent areas or even very distant.
slowly ingravescent injury as in the case of the LGG or other progressive neurodegenerative diseases, seem to determine minor consequences compared to lesions in acute onset as in stroke. Patients with Parkinson's, for example, may have a pre-clinical asymptomatic period lasting several years until it is reached a loss of about 80% of dopamimergiche cells of the pars compacta of the substantia nigra. The time factor, besides the extension of the lesion, appears to play a crucial role in determining the brain's ability to use the plasticity of which is equipped with: slow and progressive degenerative phenomena seem to favor a better neural reorganization. The hypothesis advanced by some is that probably the damaged areas may have enough time to "teach" new skills to other areas through a network of direct and indirect circuits.
The same compensation process seems to occur in aging normal: the elderly, in fact, to maintain a certain efficiency in the face of age-related degenerative processes, neural networks have to recruit more and more extended with involvement of both cerebral hemispheres.

Implication for rehabilitation

The same compensation process seems to occur in aging normal: the elderly, in fact, to maintain a certain efficiency in the face of age-related degenerative processes, neural networks have to recruit more and more extended with involvement of both cerebral hemispheres.
Implication for rehabilitation
From the foregoing we can infer that brain plasticity is an evolutionary mechanism to bypass the restrictions imposed by the genome allowing adaptation to environmental pressures, the physiological changes and experiences in general. But, if the plasticity is the mechanism underlying the development and learning, unfortunately it is also for the disease. For example, a study conducted on a group of guitarists suffering from hand dystonia developed following the practice has shown that, compared with controls, patients showed increased activation of the contralateral primary somatosensory cortex and bilateral premotor areas of underactivation suggesting a abnormal recruitment of cortical areas for the control of voluntary movement.
The repeated use of Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) associated to physical therapy is producing good results in the treatment of post-stroke hemiparetic patients. In the acute phase, the hyperexcitability hemisphere healthy at the expense of the injured aims to reduce the demand for oxygen and glucose in the surrounding skin in an attempt to limit the extent of the injury. After the acute phase, the improved motor outcomes occurs in the presence of a shift in the interaction between the two hemispheres with the restoration of a state of excitability in the hemisphere injured when the paretic limb is mobilized; often, however, this condition does not occur somewhat limiting the possibility of functional recovery. Several studies have now confirmed the efficacy of rTMS in hemiparetic patients when administered during the immediate post-acute (1-2 months after stroke).
Physical therapies such as Constraint - Induced Movement Therapy (CIMT) are equally able to balance neuronal excitability between the hemispheres fostering a good motor recovery. The technique involves immobilizing the healthy limb with a splint or a big glove so as to force the patient to make the best use of its possibilities the paretic limb. Simply a daily 3 hours of treatments for two weeks to get significant results than the classic physiotherapy treatment. The sessions consist of trivial exercises like threading of the pegs in the holes, move cans from one shelf to another, bursting of bubbles etc.. with a gradual increase in difficulty. At the University of Jena in Germany they have shown that following a stroke, the brain of the motor map corresponding limb injured shrinks by about half. The treatment with the CIMT is able to bring to a size satisfying the brain area affected pivoting on neuroplasticity: the tissue adjacent perilesional mechanism can take control of the area with compromised growth of new synapses giving origin to a brain reorganization that sometimes It may end up affecting large regions across the board.
The sick man forced limb use prevents the occurrence of the phenomenon of learned not use whereby repeated failure to move the paretic limb in acute and sub-acute lead the patient to develop compensatory movement patterns with the healthy limb progressively losing the possibility of functional recovery of the paretic. Despite the "rewiring" the brain is not perfect, especially after extensive injuries, and the vicarious neurons are less effective than the original, the results obtained may also still be very encouraging for patients in chronic phase for several years.

Another example of brain plasticity is provided by a series of studies conducted on the blind from birth. Sadato et al. in 1998 showed not only the activation of the primary motor cortex during Braille reading, but especially of the medial occipital bilaterally (17 areas) and extrastriate regions.

Hamilton et al. in 2000 reported the case of a blind patient that following a bilateral occipital stroke was no longer able to read Braille despite having retained the ability to discriminate the touch stimuli: simply, the points used for Braille had lost for her all meaning.
Pascual-Leone et al. in 2001 he led an elegant study of healthy subjects totally private of view for 5 days. At the end, all subjects underwent brain mapping with TMS discovering that their visual cortex had already begun to develop tactile and acoustic stimuli in such a short period of time. The rapidity in drawing stimuli for which the visual cortex should not be genetically predisposed, led the authors to speculate that, in the condition of sensory deprivation, cerebral reorganization can take place according to the following steps:
1) unmasking of existing circuits that tend to return immediately silent in case it restores a condition of sensory normality;
2) development of new routes that involve the growth of new synapses and new neural connections in environmental situations of more prolonged changes in time and more stable.
Role of psychotropic drugs and psychotherapy on the neuroplasticity
Recently it was shown the effect induced by chronic administration of certain drugs on neurotrophic factors and neurogenesis.
Among the neurotrophic factors particular interest was the Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) present mainly in hippocampus and frontal cortex and implicated in learning and memory processes and the behavior control mechanisms. This factor is reduced in diseases such as schizophrenia and bipolar disorder with loss of dendritic spines, and increased neuronal vulnerability. Chronic treatment with second generation antipsychotics such as clozapine, olanzapine and quetiapine has proved able to normalize the levels of BDNF in animal models. These atria and medications such as the antidepressants fluoxetine and mood stabilizers such as lithium and valproic acid seem to stimulate neurogenesis and correct morphological and functional alterations observed in the hippocampus and frontal cortex of patients with severe psychiatric disorders, increasing the expression of neurotrophic factors such as BDNF.
But neuroplasticity may also be induced by psychotherapy. In this regard, we must remember that it was Freud, great neurophysiologist, the first to suggest that the changing learning the "contact barrier" between nerve cells in those days anticipating the synapses concepts of neuroplasticity and the principle known as " Hebb's law "that the neurons that are activated simultaneously tend to form a network in the future is more likely to start again in its entirety.
In 1998 Eric Kandel said "the modifiability of gene expression due to learning is particularly effective, so much so that it led to a new kind of evolution: cultural evolution ..." and also "the human species is much more subject to changes triggered cultural evolution than by the biological ... ". In the wake of these statements, psychotherapy, understood as the influence exerted by the environment on the behavior is fully in a form of learning that, as such, is capable of producing brain modifiability. Follow-up studies carried out mainly on individuals with depression, DOC, phobias and borderline personality disorder undergoing cognitive-behavioral psychotherapy or dynamic showed normalization of areas such as the thalamus and frontal regions even in the absence of pharmacological support.

The psychiatrist Susan Vaughan has defined an effective psychotherapist as a kind of "microsurgeon mind acting talking to neurons and modifying connections" in time, so that lifestyles and dysfunctional thoughts will become more adaptive.


Da:

http://www.acsa-onlus.it/index.php?option=com_content&view=article&id=131:il-cervello-e-la-sua-modificabilita&catid=34:neurologia&Itemid=42

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