Some existing drugs might fight COVID-19. One may make it worse / Alcuni farmaci esistenti potrebbero combattere COVID-19. Uno potrebbe peggiorare le cose
Some existing drugs might fight COVID-19. One may make it worse / Alcuni farmaci esistenti potrebbero combattere COVID-19. Uno potrebbe peggiorare le cose
Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa
An ingredient often found in cough medicine stimulated coronavirus growth in monkey cells in the lab. Scientists haven't tested whether the drug makes COVID-19 worse. / Un ingrediente spesso trovato nella medicina per la tosse ha stimolato la crescita del coronavirus nelle cellule di scimmia in laboratorio. Gli scienziati non hanno testato se il farmaco peggiora COVID-19.
BRIANAJACKSON/ISTOCK/GETTY IMAGES PLUS
In monkey cells, a common cough medicine ingredient stimulated virus growth
Scientists are investigating a variety of drugs, including ones for anxiety and allergies, that might prevent the coronavirus from hijacking different cell systems to replicate itself. But one medicine that patients with COVID-19 may be using to treat a symptom of the disease could make things worse, lab experiments hint.
A common ingredient in cough medicines, dextromethorphan, stimulated the growth of SARS-CoV-2 in monkey cells in lab dishes, researchers report April 30 in Nature. Dextromethorphan seems to activate a cellular stress-coping process that is also exploited by the virus for its replication.
“We’re not necessarily recommending that everyone stop taking dextromethorphan,” said Brian Shoichet of the University of California, San Francisco School of Pharmacy.
This work is only in lab experiments, he noted during a news briefing on April 30. In people, cough suppressants have not been shown to make infections worse. But because the lab results demonstrate “a pro-viral effect, it would be wrong not to highlight it, because it could be detrimental,” Shoichet said, noting that more work needs to be done. It’s “something to look out for.”
Shoichet was part of an international team that mapped interactions between the coronavirus’s proteins and proteins found in human and monkey cells. Lung cells produce more of the proteins involved in these viral interactions, the researchers discovered, which may help explain why the virus causes severe disease in the lungs (SN: 4/27/20).
Scientists tested a battery of drugs to see if any could interrupt those interactions and limit the virus’s growth. Drugs that have shown some promise in lab experiments involving monkey cells include antipsychotics haloperidol and cloperazine; an anxiety and depression drug called siramesine; antihistamines clemastine and cloperastine; and an experimental drug called zotatifin, now in clinical trials testing its efficacy against cancer.
None has been tried against COVID-19 in people.
The team also found an experimental compound, PB28, that performed better than hydroxychloroquine at inhibiting the virus’s growth by interfering with certain protein interactions. Unlike hydroxychloroquine, PB28 doesn’t mess with heart rhythm proteins, so may have fewer side effects (SN: 4/21/20). PB28 also hasn’t been tested in people.
The hormone progesterone also interfered with the virus’s replication, perhaps partially explaining why women are less prone to die from COVID-19 than men (SN: 4/23/20).
ITALIANO
Nelle cellule di scimmia, un ingrediente comune della medicina per la tosse ha stimolato la crescita del virus
Gli scienziati stanno studiando una varietà di farmaci, compresi quelli per l'ansia e le allergie, che potrebbero impedire al coronavirus di dirottare sistemi cellulari diversi per replicarsi. Ma un farmaco che i pazienti con COVID-19 potrebbero usare per trattare un sintomo della malattia potrebbe peggiorare le cose, suggeriscono gli esperimenti di laboratorio.
Un ingrediente comune nelle medicine per la tosse, il destrometorfano, ha stimolato la crescita della SARS-CoV-2 nelle cellule di scimmia nei piatti di laboratorio, i ricercatori riportano il 30 aprile su Nature. Il destrometorfano sembra attivare un processo di riduzione dello stress cellulare che viene anche sfruttato dal virus per la sua replica.
"Non raccomandiamo necessariamente che tutti smettano di assumere destrometorfano", ha dichiarato Brian Shoichet dell'Università della California, San Francisco School of Pharmacy.
Questo lavoro è solo in esperimenti di laboratorio, ha osservato durante una conferenza stampa il 30 aprile. Nelle persone, i soppressori della tosse non hanno dimostrato di peggiorare le infezioni. Ma poiché i risultati del laboratorio dimostrano che "un effetto pro-virale, sarebbe sbagliato non evidenziarlo, perché potrebbe essere dannoso", ha detto Shoichet, osservando che è necessario fare più lavoro. È "qualcosa da cercare".
Shoichet faceva parte di un gruppo internazionale che mappava le interazioni tra le proteine del coronavirus e le proteine presenti nelle cellule umane e delle scimmie. Le cellule polmonari producono più proteine coinvolte in queste interazioni virali, hanno scoperto i ricercatori, il che potrebbe aiutare a spiegare perché il virus causa gravi malattie ai polmoni (SN: 27/04/20).
Gli scienziati hanno testato una batteria di farmaci per vedere se qualcuno potesse interrompere quelle interazioni e limitare la crescita del virus. I farmaci che hanno mostrato qualche promessa in esperimenti di laboratorio che coinvolgono le cellule di scimmia includono antipsicotici aloperidolo e cloperazina; un farmaco per l'ansia e la depressione chiamato siramesine; antistaminici clemastina e cloperastina; e un farmaco sperimentale chiamato zotatifina, ora in studi clinici che ne testano l'efficacia contro il cancro.
Nessuno è stato processato contro COVID-19 nelle persone.
Il gruppo ha anche trovato un composto sperimentale, PB28, che ha funzionato meglio dell'idrossiclorochina nell'inibire la crescita del virus interferendo con alcune interazioni proteiche. A differenza dell'idrossiclorochina, PB28 non altera le proteine del ritmo cardiaco, quindi potrebbe avere meno effetti collaterali (SN: 21/04/20). PB28 inoltre non è stato testato nelle persone.
L'ormone progesterone ha anche interferito con la replicazione del virus, forse spiegando in parte perché le donne sono meno inclini a morire di COVID-19 rispetto agli uomini (SN: 23/04/20).
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