This is to acknowledge that Giuseppe Cotellessa Attended a one-hour webinar and Q&A session entitled "Decoding disease by applying cell sorting and epigenomics technologies to tissue macrophages" / Questo per riconoscimento Giuseppe Cotellessa Ha partecipato ad un webinar di un'ora ed ad una sessione di domande e risposte intitolata "Decodificare la malattia applicando le tecnologie di smistamento cellulare e epigenomica ai macrofagi tissutali" / #28-2-2022

 This is to acknowledge that

Giuseppe Cotellessa

Attended a one-hour webinar and Q&A session entitled

"Decoding disease by applying cell sorting and epigenomics technologies to tissue macrophages" /  

Questo per riconoscimento

Giuseppe Cotellessa

Ha partecipato ad un webinar di un'ora ed ad una sessione di domande e risposte intitolata

"Decodificare la malattia applicando le tecnologie di smistamento cellulare e epigenomica ai macrofagi tissutali" / #28-2-2022

Dott. Giuseppe Cotellessa 

Key learning objectives

• Learn about cell type-specific gene regulation and the relevance to understanding disease
• Understand strategies that include cell sorting and single cell transcriptomics for developing in vivo gene regulatory atlases for disease-relevant cell types
• Hear how collaborative interactions of LXR and ATF3 control disease-associated gene expression in Kupffer cells

Information

Decoding disease by applying cell sorting and epigenomics technologies to tissue macrophages

Susceptibility to many diseases is regulated by genetic variation, which occurs most often in non-coding regulatory regions of the genome, including enhancers and silencers. Functionally, enhancers and silencers fine-tune gene expression with cell type and/or context specificity. Therefore, understanding disease mechanisms may be improved by assessing dynamic changes in enhancer and silencer function using highly purified cell populations from disease-relevant tissues. Data from these approaches can nominate candidate transcription factors and upstream signaling pathways responsible for disease-induced gene expression changes.

Join this webinar to learn how sorted hepatic cells and nuclei were used with RNA-seq, ATAC-seq, and ChIP-seq to decode gene expression of Kupffer cells, the major liver resident macrophage. Kupffer cell differentiation, niche-fitness, and transcriptional reprogramming during nonalcoholic fatty liver disease will be discussed.

ITALIANO

Obiettivi chiave di apprendimento

Ulteriori informazioni sulla regolazione genica specifica del tipo cellulare e sulla rilevanza per la comprensione della malattia

Comprendere le strategie che includono lo smistamento cellulare e la trascrittomica a cellula singola per lo sviluppo di atlanti regolatori genici in vivo per tipi cellulari rilevanti per la malattia

Ascolta come le interazioni collaborative di LXR e ATF3 controllano l'espressione genica associata alla malattia nelle cellule di Kupffer

Informazione

Decodifica della malattia applicando le tecnologie di smistamento cellulare ed epigenomica ai macrofagi tissutali

La suscettibilità a molte malattie è regolata dalla variazione genetica, che si verifica più spesso nelle regioni regolatorie non codificanti del genoma, inclusi potenziatori e silenziatori. Funzionalmente, potenziatori e silenziatori perfezionano l'espressione genica con il tipo di cellula e/o la specificità del contesto. Pertanto, la comprensione dei meccanismi della malattia può essere migliorata valutando i cambiamenti dinamici nella funzione potenziatore e silenziatore utilizzando popolazioni cellulari altamente purificate da tessuti rilevanti per la malattia. I dati di questi approcci possono nominare fattori di trascrizione candidati e vie di segnalazione a monte responsabili dei cambiamenti dell'espressione genica indotti dalla malattia.

Partecipa a questo webinar per scoprire come le cellule ed i nuclei epatici ordinati sono stati utilizzati con RNA-seq, ATAC-seq e ChIP-seq per decodificare l'espressione genica delle cellule di Kupffer, il principale macrofago residente nel fegato. Saranno discussi il differenziamento delle cellule di Kupffer, il fitness di nicchia e la riprogrammazione trascrizionale durante la steatosi epatica non alcolica.