Tumore al polmone: più chiaro il nesso con lo smog / Lung cancer: the connection with smog is clearer

Tumore al polmone: più chiaro il nesso con lo smog / Lung cancer: the connection with smog is clearer

Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa

Come fa lo smog a far ammalare di cancro al polmone chi non fuma? Uno studio svela il meccanismo biologico e propone future forme di prevenzione.

Il fumo di sigaretta è la causa principale di tumore al polmone, ma non l'unica. Lo smog che respiriamo quotidianamente ha un ruolo nella genesi di questa malattia, soprattutto nei non fumatori. Questo già lo si sapeva, meno chiaro era come potesse succedere. Uno studio britannico presentato al congresso annuale dell'ESMO (European Society for Medical Oncology) a Parigi spiega il meccanismo cellulare che lega inquinamento dell'aria e cancro al polmone, in un lavoro definito dagli esperti "un passo importante per la scienza e per la società".

RISCHIO POTENZIALE.

 Nella ricerca, non ancora pubblicata in peer-review, gli scienziati del Francis Crick Institute e dell'University College London hanno analizzato i dati sanitari di 460.000 persone di Regno Unito, Corea del Sud e Taiwan alla ricerca di associazioni tra esposizione allo smog e rischio di tumore al polmone.

Hanno così osservato che l'aumento di PM2.5, il particolato atmosferico più fine capace di penetrare in profondità nel tessuto polmonare e fino al sangue, è associato all'aumento di cancro ai polmoni nei non fumatori - e in particolare all'aumento dei tumori legati alla mutazione di un gene, l'Egfr.

MUTAZIONI SOTTO OSSERVAZIONE.

 Proseguendo lo studio in laboratorio, sui topi, il gruppo ha dimostrato che il particolato sembra portare ad una crescita delle mutazioni del gene Egfr e di un altro gene, chiamato Kras, anch'esso legato ai tumori al polmone. Tuttavia le stesse mutazioni, che aumentano con l'avanzare dell'età, sono presenti anche in tessuti polmonari sani, in assenza di tumori. Sono predisponenti, ma non sufficienti a causare un cancro ai polmoni. «Semplicemente se ne stanno lì», ha commentato presentando i dati Charles Swanton, oncologo del Francis Crick Institute.

IL RUOLO DELLO SMOG. 

Quando le nostre cellule sono esposte allo smog, si crea un meccanismo infiammatorio come in risposta ad una ferita. Nelle cellule polmonari che recano queste mutazioni, la reazione infiammatoria può innescare una trasformazione che dà origine al cancro. Nelle cellule non mutate questo non accade. Pertanto le mutazioni dei geni Egfr e Kras potrebbero essere la ragione per cui persone sane che non hanno mai fumato né respirato fumo di seconda mano si ammalano di tumore ai polmoni. «Il prossimo passo sarà scoprire perché alcune cellule polmonari con mutazioni divengono cancerose quando esposte agli inquinanti e altre no», aggiunge Swanton.

PREVENZIONE FUTURA. 

Il meccanismo infiammatorio causato dal PM2.5 porta alla produzione di citochine (le proteine che controllano l'attività delle cellule immunitarie) in particolare dell'interleuchina 1 beta, una molecola che si attiva di solito nelle infezioni batteriche. Questo messaggero chimico stimola la proliferazione delle cellule con mutazione Efgr, quelle che hanno più probabilità di diventare cancerose. Ecco spiegato come fa lo smog a favorire la proliferazione di tumori.

Fortunatamente, l'interleuchina 1 beta può essere bloccata con anticorpi monoclonali: in futuro, in presenza di esami che evidenzino lesioni pre-tumorali, con la cura giusta si potrà ridurre la probabilità che degenerino in cancro.

ENGLISH

How does smog make non-smokers get lung cancer? A study reveals the biological mechanism and proposes future forms of prevention.

Cigarette smoking is the leading cause of lung cancer, but not the only one. The smog we breathe daily plays a role in the genesis of this disease, especially in non-smokers. This was already known, it was less clear how it could happen. A British study presented at the annual congress of ESMO (European Society for Medical Oncology) in Paris explains the cellular mechanism that links air pollution and lung cancer, in a work defined by experts as "an important step for science and for society".

POTENTIAL RISK.

 In the research, not yet published in peer-review, scientists from the Francis Crick Institute and University College London analyzed the health data of 460,000 people in the UK, South Korea and Taiwan looking for associations between smog exposure and risk. of lung cancer.

They observed that the increase in PM2.5, the finest airborne particulate capable of penetrating deep into lung tissue and into the blood, is associated with the increase in lung cancer in non-smokers - and in particular with the increase in lung cancer. tumors linked to the mutation of a gene, Egfr.

MUTATIONS UNDER OBSERVATION.

 Continuing the study in the laboratory in mice, the team showed that the particulate matter appears to lead to a growth of mutations in the Egfr gene and another gene, called Kras, also linked to lung cancers. However, the same mutations, which increase with age, are also present in healthy lung tissues, in the absence of tumors. They are predisposing, but not sufficient to cause lung cancer. "They just sit there," said Charles Swanton, an oncologist at the Francis Crick Institute, presenting the data.

THE ROLE OF THE SMOG.

When our cells are exposed to smog, an inflammatory mechanism is created as in response to a wound. In lung cells that carry these mutations, the inflammatory reaction can trigger a transformation that gives rise to cancer. In non-mutated cells this does not happen. Therefore, mutations in the Egfr and Kras genes could be the reason why healthy people who have never smoked or breathed second-hand smoke get lung cancer. "The next step will be to find out why some mutated lung cells become cancerous when exposed to pollutants and others not," Swanton adds.

FUTURE PREVENTION.

The inflammatory mechanism caused by PM2.5 leads to the production of cytokines (the proteins that control the activity of immune cells) in particular interleukin 1 beta, a molecule that is usually activated in bacterial infections. This chemical messenger stimulates the proliferation of Efgr mutated cells, the ones most likely to become cancerous. Here is explained how smog favors the proliferation of tumors.

Fortunately, interleukin 1 beta can be blocked with monoclonal antibodies: in the future, in the presence of tests that reveal pre-tumor lesions, with the right treatment it will be possible to reduce the likelihood that they degenerate into cancer.

Da:

https://www.focus.it/scienza/salute/tumore-polmone-nesso-con-smog?fbclid=IwAR2JZUndGCWQiRKB59P93PTjLW3txjNlr8qQJB2P8FFAmOiI7uzfLNqP85g