Trucchi dei batteri intracellulari per la manipolazione dell'ospite / Intracellular Bacteria’s Tricks for Host Manipulation
Trucchi dei batteri intracellulari per la manipolazione dell'ospite / Intracellular Bacteria’s Tricks for Host Manipulation
Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa
Vari microbi, inclusi diversi agenti patogeni umani, dirottano lo scheletro, le membrane e i macchinari per la produzione di proteine della cellula per sentirsi a casa.
I batteri intracellulari usano vari trucchi per controllare a proprio vantaggio la biologia delle cellule eucariotiche, permettendo loro di entrare e uscire dalle cellule, muoversi e rubare risorse. Di seguito sono riportati alcuni degli esempi meglio studiati di manipolazione batterica.
Listeria fa in modo che il suo ospite gli costruisca una coda di actina
Alcuni batteri intracellulari utilizzano le riserve di actina della cellula ospite per costruire il proprio sistema di trasporto. Il patogeno di origine alimentare Listeria monocytogenes infetta le cellule immunitarie chiamate macrofagi venendo assorbito in un vacuolo (1) prima di entrare nel citoplasma dove vive e si replica (2). Lì, utilizza una proteina chiamata ActA per reclutare il meccanismo di polimerizzazione dell'actina della cellula ospite per costruire una coda di filamenti di actina dietro di essa (3). Questo processo fornisce al batterio un mezzo per spingersi in giro e gli consente di spingere sulla membrana della cellula ospite, formando sporgenze nelle cellule vicine (4). Quei vicini prendono queste sporgenze come vacuoli, da cui Listeria sfugge per accedere al citoplasma e ricominciare il ciclo (5). / Intracellular bacteria use various tricks to control eukaryotic cell biology to their advantage, allowing them to get into and out of cells, move around, and pilfer resources. Some of the best studied examples of bacterial manipulation are shown below.
Listeria gets its host to build it an actin tail
Some intracellular bacteria use the host cell’s actin supplies to build their own transport system. The foodborne pathogen Listeria monocytogenes infects immune cells called macrophages by being taken up into a vacuole (1) before entering the cytoplasm where it lives and replicates (2). There, it uses a protein called ActA to recruit the host cell’s actin polymerization machinery to construct a tail of actin filaments behind it (3). This process gives the bacterium a means to propel itself around and lets it push on the host cell membrane, forming protrusions into neighboring cells (4). Those neighbors take up these protrusions as vacuoles, from which Listeria escapes to access the cytoplasm and begin the cycle again (5).
La legionella prende il controllo delle membrane dell'ospite
Alcuni batteri intracellulari, come la Legionella pneumophila , abitano compartimenti legati alla membrana all'interno delle cellule ospiti (1). Una volta lì, i microbi tipicamente interagiscono con le membrane dell'ospite e secernono le cosiddette proteine effettrici che aiutano i microbi a esercitare il controllo su di esse (2). La Legionella in particolare interagisce con l'apparato di Golgi e il reticolo endoplasmatico, rubando alcune delle proteine degli organelli e deviando il loro traffico vescicolare. In seguito, le membrane appena formate vengono costellate di ribosomi (3) che possono aiutare il batterio a produrre determinate proteine dell'ospite, o potrebbero semplicemente essere un sottoprodotto dell'identità di tipo ER della membrana. La legionella si replica all'interno di questo compartimento prima di fuoriuscire dalla cellula (4). /
Legionella takes control of host membranes
Some intracellular bacteria, such as Legionella pneumophila, inhabit membrane-bound compartments inside host cells (1). Once there, the microbes typically interact with host membranes and secrete so-called effector proteins that help the microbes wield control over them (2). Legionella in particular interacts with the Golgi apparatus and the endoplasmic reticulum, pilfering some of the organelles’ proteins and rerouting their vesicular traffic. Later, the newly formed membranes become studded with ribosomes (3) that may help the bacterium make certain host proteins—or could simply be a byproduct of the membrane’s ER-like identity. Legionella replicates inside this compartment before bursting out of the cell (4).
Mycobacterium leprae riporta il suo ospite ad uno stato simile ad una cellula staminale
Mycobacterium lepra , che causa la lebbra, porta la riprogrammazione cellulare all'estremo riportando la sua cellula ospite di Schwann in uno stato simile a una cellula staminale (1). Queste cellule possono quindi ridifferenziarsi in cellule muscolari, ad esempio, forse diffondendo il batterio ad altri tessuti (2). Le cellule riprogrammate possono anche trasmettere l'infezione ai macrofagi, che poi formano strutture note come granulomi prima di diffondere l'infezione (3). /
Mycobacterium leprae reverts its host to a stem cell–like state
Mycobacterium leprae, which causes leprosy, takes cell reprogramming to an extreme by reverting its Schwann cell host into a stem cell–like state (1). These cells can then redifferentiate into muscle cells, for example, perhaps spreading the bacterium to other tissues (2). The reprogrammed cells can also pass the infection on to macrophages, which then form structures known as granulomas before going on to spread the infection themselves (3).
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