I benefici dell'esercizio a livello molecolare / The benefits of exercise on a molecular level

I benefici dell'esercizio a livello molecolare / The benefits of exercise on a molecular level

Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa

È stata scoperta una proteina che svolge un ruolo chiave nel mediare i benefici dell'esercizio fisico sulla salute.

Un gruppo di ricerca congiunto, guidato da Yong Ryoul Yang dell'Aging Convergence Research Group presso il  Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB; Daejeon, Corea del Sud) e Nak-Sung Kim della Chonnam National University (Gwangju, Corea del Sud), ha scoperto una proteina, CLCF1 (fattore citochinico simile alla cardiotrofina 1), che svolge un ruolo centrale nel mediare i benefici per la salute derivanti dall'attività fisica.

Il gruppo ha scoperto che il CLCF1 viene secreto dai muscoli durante l'esercizio fisico, dove aiuta a rafforzare sia i muscoli che le ossa, sopprimendo così l'invecchiamento muscoloscheletrico.

Per comprendere come la CLCF1 cambi in risposta all'esercizio fisico ed all'invecchiamento, i ricercatori hanno diviso i partecipanti in gruppi giovani ed anziani e hanno monitorato le variazioni dei livelli di CLCF1 nel sangue dopo l'esercizio. È interessante notare che i livelli di CLCF1 sono aumentati notevolmente dopo una singola sessione di esercizio nel gruppo più giovane, mentre negli anziani la proteina è aumentata solo dopo oltre 12 settimane di esercizio continuo.

Il gruppo ha condotto esperimenti anche su topi anziani. Quando CLCF1 è stato somministrato a topi anziani, questi hanno mostrato un miglioramento della forza muscolare ed un aumento della densità ossea. Al contrario, il blocco dell'azione di CLCF1 ha reso l'esercizio inefficace, confermando che questa proteina è essenziale per gli effetti benefici dell'esercizio.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che CLCF1 migliora la funzione mitocondriale nelle cellule muscolari, inibisce la formazione di osteoclasti deputati al riassorbimento osseo e promuove la differenziazione degli osteoblasti deputati alla formazione ossea. Questa è la prima evidenza scientifica che identifica i cambiamenti nella secrezione proteica come una delle principali cause della ridotta efficacia dell'esercizio fisico negli individui anziani.

Yang ha concluso: "Questa ricerca fornisce una base biologica per spiegare perché l'esercizio fisico diventa meno efficace con l'età e getta le basi per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per un invecchiamento sano. In particolare, i risultati offrono nuove direzioni per il trattamento della sarcopenia e dell'osteoporosi legate all'età".

ENGLISH

A protein that plays a key role in mediating the health benefits of exercise has been discovered.

A joint research team, led by Yong Ryoul Yang of the Aging Convergence Research Group at the Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB; Daejeon, South Korea) and Nak-Sung Kim of Chonnam National University (Gwangju, South Korea), has discovered a protein, CLCF1 (cardiotrophin-like cytokine factor 1), that plays a central role in mediating the health benefits of physical activity.

The team found that CLCF1 is secreted by muscles during exercise, where it helps strengthen both muscles and bones, thereby suppressing musculoskeletal aging.

“Our research looked at brain tissue from MS patients and found major issues in these neurons: they had fewer branches, were losing myelin, and had mitochondrial problems – meaning their energy supply was failing,” Seema Tiwari-Woodruff said. “Because Purkinje cells play such a central role in movement, their loss can cause serious mobility issues. Understanding why they’re damaged in MS could help us find better treatments to protect movement and balance in people with the disease.”

Looking into mitochondrial alterations, the researchers observed that as MS progresses, mitochondria in remaining neurons begin to dysfunction and their energy-producing functions start to fail. The researchers also observed that while neuron damage and demyelination begin early in MS disease progression, death of brain cells only happens as the disease becomes more severe. “The loss of energy in brain cells seems to be a key part of what causes damage in MS,” commented Tiwari-Woodruff.

The brain tissue from MS patients and the EAE mouse models also revealed a reduction in mitochondrial complex IV activity (COXIV) and significant loss of Purkinje cells, along with increased inflammation and demyelination. Further investigation into EAE mice revealed altered mitochondrial structure, modified mitochondrial respiration and reduced levels of mitochondrial genes involved in energy production, highlighting that mitochondrial dysfunction is a key contributor to cerebellar pathology.

These findings not only establish EAE mice as a relevant model for studying MS-related cerebellar pathology but also open new avenues for developing treatments that target mitochondrial function, offering another therapeutic strategy for MS.

“Targeting mitochondrial health may represent a promising strategy to slow or prevent neurological decline and improve quality of life for people living with MS. This research brings us a step closer to understanding the complex mechanisms of MS and developing more effective, targeted treatments for this debilitating disease,” concluded Tiwari-Woodruff.

Da:

https://www.biotechniques.com/cell-and-tissue-biology/the-benefits-of-exercise-on-a-molecular-level/