I traumi infantili lasciano un segno indelebile sulla funzione mitocondriale. / Childhood Trauma Leaves a Lasting Mark on Mitochondrial Function
I traumi infantili lasciano un segno indelebile sulla funzione mitocondriale. / Childhood Trauma Leaves a Lasting Mark on Mitochondrial Function
Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa
Vivere esperienze avverse nella prima infanzia, come abusi o negligenza, è correlato ad una salute fisica e mentale peggiore nel corso della vita. Grazie a una nuova ricerca dell'UCLA, stanno emergendo i meccanismi biologici che traducono gli effetti della povertà e del trauma in disturbi fisici e problemi di salute mentale.
Gli psicologi dell'UCLA hanno scoperto che i mitocondri nelle cellule presentano una maggiore capacità respiratoria in seguito a esperienze avverse più intense durante la prima fase della vita. Questa scoperta, pubblicata sulla rivista Biological Psychiatry, suggerisce che i mitocondri potrebbero essere in grado di rispondere meglio allo stress cellulare producendo più energia. Tuttavia, questo tipo di risposta iperattiva può rivelarsi disadattiva a lungo termine.
"Questo studio è il primo ad esaminare le avversità vissute nella prima infanzia e la bioenergetica mitocondriale in un campione eterogeneo di uomini e donne adulti, ed è anche il primo ad analizzare le diverse dimensioni di minaccia e deprivazione in relazione alla funzione mitocondriale", ha affermato Shiloh Cleveland, dottoranda presso l'UCLA e prima autrice dell'articolo. "Chiarire come le avversità nell'infanzia e nell'adolescenza siano correlate alla funzione mitocondriale potrebbe fornire informazioni utili per interventi mirati in età precoce, al fine di promuovere risultati positivi per la salute prima dell'insorgenza di malattie legate all'età".
Insieme ai colleghi del Sumner Stress Lab dell'UCLA, Cleveland ha reclutato 143 volontari che hanno compilato un questionario sulle avversità vissute nella prima infanzia e hanno fornito un campione di sangue. I ricercatori hanno sottoposto cellule vive prelevate dai campioni di sangue a un "test di stress" per misurarne la funzione bioenergetica e hanno scoperto che l'accumulo di esperienze avverse nella prima infanzia era associato ad una maggiore capacità respiratoria. I mitocondri dei volontari che avevano vissuto avversità nella prima infanzia mostravano una maggiore capacità di produrre energia in condizioni di stress cellulare, suggerendo che le cellule rispondono allo stress producendo più energia. Tuttavia, questo tipo di "ipermetabolismo" può essere dannoso per le cellule a lungo termine.
Quando i ricercatori hanno approfondito l'analisi per considerare diversi tipi di avversità, hanno scoperto schemi unici. La minaccia era associata ad una minore produzione di energia cellulare, pur essendo al contempo preparati a far fronte alle esigenze di potenziali stress cellulari futuri. La privazione era associata ad una maggiore produzione di energia inefficiente, che secondo i ricercatori potrebbe indicare una maggiore disfunzione cellulare.
"In condizioni di stress cronico, i mitocondri possono adattarsi in modo da fornire alle cellule l'energia necessaria per rispondere rapidamente alle avversità, il che può essere utile a breve termine quando effettivamente devono affrontare queste situazioni difficili", ha affermato la psicologa della UCLA Jennifer Sumner, autrice senior dello studio. "Tuttavia, nel tempo, se i mitocondri lavorano costantemente come se fossero sotto stress, anche quando non lo sono, potrebbero usurarsi più rapidamente e causare effetti negativi a valle sulla cellula. A lungo termine, le prestazioni potrebbero diminuire fino a livelli non ottimali, con conseguenze dannose per la salute."
I risultati hanno dimostrato che gli effetti delle avversità non sono esclusivamente cumulativi. Il tipo di avversità sperimentata può essere specificamente correlato alla funzione mitocondriale.
"I risultati di questo studio suggeriscono che un approccio più articolato all'analisi delle esperienze di avversità precoci potrebbe contribuire a far luce sui meccanismi distinti dell'incorporazione biologica dello stress", ha affermato Sumner.
Gli autori prevedono di condurre ricerche future per esplorare i meccanismi attraverso i quali le avversità precoci influenzano la salute nel corso della vita, al fine di migliorare gli interventi e le strategie di prevenzione.
ENGLISH
Researchers found early-life trauma may reshape mitochondria in ways that affect long-term health.
Experiencing adversity early in life, such as abuse or neglect, is connected to poorer physical and mental health across a person’s lifespan. How the biological mechanisms that translate the lived effects of poverty and trauma into physical functions and mental health are starting to come to light, thanks to new research out of UCLA.
Psychologists at UCLA have discovered that mitochondria in cells have increased respiratory capacity after experiencing greater early-life adversity. This discovery, published in the journal Biological Psychiatry, suggests that mitochondria might be better able to respond to cellular stress by producing more energy. However, this kind of heightened response can be maladaptive in the long-term.
“This study is the first to examine early life adversity and mitochondrial bioenergetics in a diverse sample of adult men and women, and the first to examine distinct dimensions of threat and deprivation in relation to mitochondrial function,” said UCLA doctoral student Shiloh Cleveland, the paper’s first author. “Elucidating how adversity in childhood and adolescence relates to mitochondrial function could inform targeted intervention efforts earlier in the lifespan to promote positive health outcomes before the onset of age-related diseases.”
With colleagues in the Sumner Stress Lab at UCLA, Cleveland recruited 143 volunteers who completed a questionnaire on early-life adversity and submitted a blood sample. The researchers subjected live cells from the blood samples to a “stress test” to measure their bioenergetic function and found that cumulative experiences of early-life adversity were associated with increased respiratory capacity. The mitochondria from volunteers who had experienced early life adversity had a greater capacity to produce energy while under cellular stress, suggesting that cells respond to stress by producing more energy. However, this kind of “hypermetabolism” can be harmful to cells in the long term.
When the researchers drilled down into the analysis to consider different kinds of adversity, they found unique patterns. Threat was associated with lower cellular energy production, while also being prepared to meet the demands of potential future cellular stressors. Deprivation was associated with increased inefficient energy production, which researchers said may indicate greater cellular dysfunction.
“Under chronic stress, mitochondria may adapt in ways that supply cells with the energy needed to respond quickly to adversity, which can be useful in the short-term when they actually need to respond to these challenging experiences,” said UCLA psychologist Jennifer Sumner, the paper’s senior author. “But, over time, if the mitochondria are always working as if they’re under stress even when they’re not, it might wear them out more quickly and lead to adverse downstream effects on the cell. In the long run, performance could decrease to less than optimal levels, which can affect health in harmful ways.”
The results showed that the effects of adversity are not solely cumulative. The type of adversity experienced may be uniquely related to mitochondrial function.
“This study’s findings suggest that taking a more nuanced approach to thinking about experiences of early adversity may help to shed light on distinct mechanisms of the biological embedding of stress,” said Sumner.
The authors plan future research to explore the mechanisms by which early adversity affects health across the lifespan to inform better intervention and prevention efforts.
Da:
https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/childhood-trauma-leaves-a-lasting-mark-on-mitochondrial-function-413783?utm_campaign=NEWSLETTER_TN_Breaking%20Science%20News&utm_medium=email&_hsenc=p2ANqtz--VI130Q9tNSYP1h9mpZOj7buzVB5ALtmfprT2RGhouzwF0tHwLVENPoQ8XA3rDcZplLBmQsrtMRZlFbUAFyXGXPo9KR2G0KvHy7pRaW5IOtXuAtQM&_hsmi=424910014&utm_content=424910014&utm_source=hs_email
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