Mantenere i perossisomi in salute preserva anche la salute dei mitocondri durante l'invecchiamento /Maintaining Peroxisomes Also Preserves Mitochondrial Health During Aging
Mantenere i perossisomi in salute preserva anche la salute dei mitocondri durante l'invecchiamento /Maintaining Peroxisomes Also Preserves Mitochondrial Health During Aging
Segnalato dal Dott. Giusepppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa
Un nuovo articolo di ricerca è stato pubblicato nel volume 18 della rivista Aging il 6 luglio 2026, con il titolo " L'inibizione della proteina perossisomiale PRX-11 promuove la longevità in Caenorhabditis elegans attraverso il miglioramento dei mitocondri ".
Lo studio è stato condotto da Yash Flora, Dhriti Shastri, Kathryn R. DeLeo e K. Adam Bohnert del Dipartimento di Scienze Biologiche della Louisiana State University .
L'invecchiamento è accompagnato dal graduale declino di molte strutture cellulari che contribuiscono al mantenimento della salute di tessuti ed organi. Tra queste, i perossisomi, che svolgono un ruolo essenziale nella degradazione delle molecole tossiche e nel metabolismo dei lipidi, ed i mitocondri, che generano la maggior parte dell'energia cellulare. Sebbene questi organelli lavorino a stretto contatto, si sapeva poco su come i cambiamenti in uno influenzino l'invecchiamento dell'altro. Questo nuovo studio rivela che la preservazione dei perossisomi contribuisce a mantenere mitocondri più sani e prolunga la durata della vita del nematode Caenorhabditis elegans, fornendo nuove informazioni su come la comunicazione tra gli organelli cellulari influenzi l'invecchiamento.
In questo studio, i ricercatori hanno analizzato la funzione di PRX-11, una proteina perossisomiale coinvolta nella divisione dei perossisomi. Precedenti lavori del gruppo avevano dimostrato che la riduzione dell'attività di PRX-11 previene la degradazione dei perossisomi legata all'età attraverso un processo noto come pexofagia ed aumenta la durata della vita. Il nuovo studio ha esplorato il motivo per cui la preservazione dei perossisomi produce questi effetti benefici e ha scoperto che il mantenimento dei perossisomi preserva anche la salute dei mitocondri durante l'invecchiamento.
I ricercatori hanno scoperto che gli animali con ridotta attività di PRX-11 mantenevano lunghe reti mitocondriali interconnesse, simili a quelle osservate nei giovani adulti, mentre il normale invecchiamento era associato ad una progressiva frammentazione mitocondriale. Questi mitocondri preservati accumulavano anche meno calcio, generavano livelli inferiori di stress ossidativo, mantenevano rapporti ATP/ADP più elevati ed erano associati ad una migliore funzione motoria negli animali più anziani. Nel complesso, questi risultati indicano che prevenire la perdita di perossisomi legata all'età supporta molteplici aspetti della funzione mitocondriale durante l'invecchiamento.
Lo studio ha inoltre identificato diversi regolatori chiave necessari per questi effetti protettivi. I miglioramenti nella salute mitocondriale dipendevano da FZO-1/Mitofusina, dalla proteina chinasi UNC-43 e dal fattore di trascrizione DAF-16/FOXO, associato alla longevità. Quando uno qualsiasi di questi fattori veniva alterato, l'inibizione di PRX-11 non preservava più la struttura mitocondriale né prolungava la durata della vita, dimostrando che l'integrità mitocondriale è essenziale per i benefici in termini di longevità associati al mantenimento dei perossisomi.
È importante sottolineare che la relazione tra perossisomi e mitocondri si è rivelata bidirezionale. Gli animali con una funzione mitocondriale geneticamente compromessa hanno mostrato una degradazione accelerata dei perossisomi già in età adulta, suggerendo che la disfunzione di uno dei due organelli può influenzare negativamente l'altro. Questa interazione reciproca supporta l'ipotesi che l'invecchiamento derivi da cambiamenti coordinati in molteplici sistemi cellulari, piuttosto che dal deterioramento isolato dei singoli organelli.
Oltre alla durata della vita, i ricercatori hanno osservato miglioramenti più ampi nella salute fisiologica. Gli animali con ridotta attività di PRX-11 hanno mostrato un metabolismo energetico migliorato, maggiori riserve lipidiche, minore stress ossidativo ed una migliore conservazione del movimento durante l'invecchiamento. Questi risultati suggeriscono che il mantenimento dell'omeostasi dei perossisomi promuove un invecchiamento più sano supportando il metabolismo cellulare e preservando la funzionalità mitocondriale.
"I nostri dati supportano un modello in cui perossisomi e mitocondri si comportano di pari passo con l'età ed influenzano in modo interdipendente la durata della vita degli animali."
Secondo gli autori, preservare la funzione dei perossisomi potrebbe rappresentare una strategia finora sottovalutata per proteggere la salute mitocondriale durante l'invecchiamento. Essi ipotizzano che intervenire sulla degradazione dei perossisomi legata all'età potrebbe contribuire a mantenere la funzionalità cellulare e promuovere un invecchiamento più sano, rafforzando la comunicazione tra questi due organelli essenziali.
Nel complesso, questo studio dimostra che prevenire la perdita di perossisomi associata all'età contribuisce a preservare la struttura e la funzione mitocondriale, prolungando al contempo la durata della vita in C. elegans. Rivelando una stretta collaborazione funzionale tra perossisomi e mitocondri durante l'invecchiamento, i risultati stabiliscono un nuovo quadro di riferimento per comprendere come la comunicazione tra gli organelli cellulari contribuisca alla longevità e identificano l'omeostasi dei perossisomi come un'area promettente per la futura ricerca sull'invecchiamento.
ENGLISH
Researchers uncovered how preserving peroxisomes helps extend life span.
A new research paper was published in Volume 18 of Aging on July 6, 2026, titled “Inhibition of peroxisomal protein PRX-11 promotes longevity in Caenorhabditis elegans via enhancements to mitochondria.”
The study was authored by Yash Flora, Dhriti Shastri, Kathryn R. DeLeo, and K. Adam Bohnert from the Department of Biological Sciences, Louisiana State University.
Aging is accompanied by the gradual decline of many cellular structures that help maintain healthy tissues and organs. Among these are peroxisomes, which play essential roles in breaking down toxic molecules and metabolizing lipids, and mitochondria, which generate most of the cell’s energy. Although these organelles work closely together, little has been known about how changes in one influence the aging of the other. This new study reveals that preserving peroxisomes helps maintain healthier mitochondria and extends lifespan in the nematode Caenorhabditis elegans, providing new insight into how communication between cellular organelles influences aging.
In this study, the researchers investigated the function of PRX-11, a peroxisomal protein involved in peroxisome division. Previous work from the group showed that reducing PRX-11 activity prevents the age-related degradation of peroxisomes through a process known as pexophagy and increases lifespan. The new study explored why preserving peroxisomes produces these beneficial effects and found that maintaining peroxisomes also preserves mitochondrial health during aging.
The researchers found that animals with reduced PRX-11 activity retained long, interconnected mitochondrial networks that resembled those seen in young adults, whereas normal aging was associated with progressive mitochondrial fragmentation. These preserved mitochondria also accumulated less calcium, generated lower levels of oxidative stress, maintained higher ATP-to-ADP ratios, and were associated with improved locomotor function in older animals. Together, these findings indicate that preventing age-related peroxisome loss supports multiple aspects of mitochondrial function during aging.
The study also identified several key regulators required for these protective effects. The improvements in mitochondrial health depended on FZO-1/Mitofusin, UNC-43 protein kinase, and the longevity-associated transcription factor DAF-16/FOXO. When any of these factors was disrupted, inhibition of PRX-11 no longer preserved mitochondrial structure or extended lifespan, demonstrating that mitochondrial integrity is essential for the longevity benefits associated with maintaining peroxisomes.
Importantly, the relationship between peroxisomes and mitochondria proved to be bidirectional. Animals with genetically impaired mitochondrial function experienced accelerated peroxisome degradation early in adulthood, suggesting that dysfunction in either organelle can negatively influence the other. This reciprocal interaction supports the concept that aging results from coordinated changes across multiple cellular systems rather than deterioration of individual organelles in isolation.
Beyond lifespan, the researchers observed broader improvements in physiological health. Animals with reduced PRX-11 activity showed enhanced energy metabolism, larger lipid reserves, lower oxidative stress, and better preservation of movement during aging. These findings suggest that maintaining peroxisome homeostasis promotes healthier aging by supporting cellular metabolism and preserving mitochondrial performance.
“Our data support a model in which peroxisomes and mitochondria track together with age and interdependently influence animal lifespan.”
According to the authors, preserving peroxisome function may represent a previously underappreciated strategy for protecting mitochondrial health during aging. They propose that targeting age-related peroxisome degradation could help maintain cellular function and promote healthier aging by strengthening communication between these two essential organelles.
Overall, this study demonstrates that preventing the age-associated loss of peroxisomes helps preserve mitochondrial structure and function while extending lifespan in C. elegans. By revealing a close functional partnership between peroxisomes and mitochondria during aging, the findings establish a new framework for understanding how communication between cellular organelles contributes to longevity and identifies peroxisome homeostasis as a promising area for future aging research
Da:
https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/maintaining-peroxisomes-also-preserves-mitochondrial-health-during-aging-414894?utm_campaign=NEWSLETTER_TN_Breaking%20Science%20News&utm_medium=email&_hsenc=p2ANqtz--eP2y93cmZU7a0POpqX2zXs9Eh1DBHyl3yT9bpnPrz19YaKebXx62d4YSmHoEHOkrbH9_CTQSGCe7rzFwENufQRKsKUNuZFUXXRnWgkWPSznxbxjU&_hsmi=429752471&utm_content=429752471&utm_source=hs_email
Commenti
Posta un commento